Patologia prostatei g bumbu carte

Această pagină tratează subiectul adenomului de prostată, în cadrul capitolului despre patologia aparatului genital masculin.Vă expunem care este definiția adenomului de prostată, precum și simptomele și cauzele prostatita.adonisfarm.ro adăugat și o imagine reprezentativă pentru această afecțiune ca să vă fie mai ușor să vizualizați manifestările adenomului de prostată. Carti scrise de Bumbu G. in Anticariat Printre Carti. 10/26/ · Patologia prostatei, G. Bumbu, I. Ioiart, editura Imprimeriei de Vest Cere o programare. Nume Prenume Email Telefon. Prin completarea formularului de mai sus sunt de acord sa fiu contactat/a de catre Reteaua de sanatate REGINA MARIA in legatura cu serviciile medicale solicitate. CARTE SEMIOLOGIE CHIRURGICALA PRINT prostatita.adonisfarm.ro

Patologia prostatei g bumbu carte

Pleşa, prof. Fără tratament evoluează către abcedare nodulul dur îşi măreşte dimensiunile şi devine fluctuent şi apoi fistulizează, lăsând să se elimine o canti-tate mică de puroi cremos care, fără tratament, poate infecta glandele sudoripare vecine. La palpare se percep crepitaţii fine caracteristice. Tumorile trebuiesc deasemenea deosebite de „tumefacţii” care sunt determinate de procese inflamatorii induse de infecţii specifice sau nespecifice, fiind denumite şi „pseudotumori” inflamatorii.

Cunoaşterea în detaliu a celor trei parametri permite stadializarea bolii neoplazice astfel:-stadiul 0cuprinde: cancerul „in situ” TisTo, No, Bumbi -stadiul I -reprezintă o tumoră strict localizată la nivelul organului de origine şi se caracterizează prin: T 1N o fără invazie ganglionarăM o absenţa metastazelor ;-stadiul IItumora cuprinde şi Patologia prostatei g bumbu carte limfatici regionali; se defineşte prin: TN 1 care reprezintă invadarea izolată a ganglionilor regionaliM o nu există metastaze ;-stadiul III -tumora este extinsă şi la organele structurile anatomice învecinate: TN adenopatie neoplazică, confluentă, fixată a ganglionilor regionali şi juxtaregionalidar lipsesc metastazele M o ; -stadiul IVdefineşte existenţa metastazelor N 4 are semnificaţia unei metastaze indiferent de dimensiunile tumorii sau gradul de invazie neoplazică a ganglionilor limfatici: T 4 Patologia prostatei g bumbu carte oricareN 4 sau oricare bumbk, M 1 prezenţa metastazelor. Virusurile nu produc infecţii chirurgicale însă pot complica evoluţia unui pacient imunosupresat sau a unui pacient care a beneficiat de un transplant de organ virusurile Herpex simplex, Varicela-zoster, Epstein-Barr, Cytomegalovirusul care poate induce ulceraţii hemoragice ale tractului digestiv sau chiar perforaţii digestive, necesitând tratament chirurgical.

Patopogia Miclea si prof. Local apare edem important al plăgii, bolnavul având senzaţia de constricţie „îl strânge pansamentul” cu pielea albă, „marmorată” pe care se poate vedea „amprenta pansamentului”, însoţite de dureri vii care cresc rapid în intensitate; pielea devine brun-roşietică iar din plagă se elimină o secreţie sero-sanghinolentă, fetidă şi gaze. Mai există alţi doi factori din a căror competiţie poate rezulta infecţia: patogenitatea germenilor capacitatea acestora de a invada organismul, învingând mecanismele de apărare şi producând leziuni tisulare şi rezistenţa organismului reprezentată de totalitatea mijloacelor de apărare specifice şi nespecifice, locale şi sistemice. Ori de câte ori, echilibrul Patloogia al organismului este perturbat, se declanşează o serie de „mecanisme” care restabilesc acest echilibru, în general aceleaşi mecanisme care în mod curent menţin starea de sănătate a organismului. În paralel lucrează iniţial aspirant, apoi preparator în Institutul de Anatomie condus de prof.

Etiopatogenie: este determinat de germeni piogeni izolaţi sau în asociaţie Patologia prostatei g bumbu carte, streptococ, Escherichia coli, anaerobi etc. Mihail Berechet, dr. După ce s-a întors în ţară împreună cu Toma Ionescu, Patologia prostatei g bumbu carte i-a fost asistent 5 ani, Juvara este numit în professor de Anatomie topo-grafică la Iaşi, iar în obţine titlul definitiv de profesor la Catedra de Anatomie topografică şi clinică chirurgicală Patolgoia Iaşi.
In Patologia Prostatei (sub redactia Bumbu G, și Ioiart I), Ed. Imprimeriei de Vest, Oradea, , p , ISBN 8. Coman Ioan, Porav Hodade Daniel, Petruț Bogdan, Mihaly ZA, Iancu A, Georgescu Carmen, Spârchez Z, Cristian Bogdan Rusu, Ovidiu Meteș. Disfuncția erectilă. G. Bumbu, I. Ioiart – Patologia prostatei, Ed. Imprimeriei de Vest, A A A; Sfatul zilei. La orice vârstă nu este prea târziu să învăţaţi câteva noţiuni de bază de prim ajutor în caz de urgenţe medicale. Puteţi astfel salva vieţi. G. Bumbu, I. Ioiart – Patologia prostatei, Ed. Imprimeriei de Vest, A A A; Sfatul zilei.

Dacă nu puteţi să faceţi sport, pentru a reduce riscul cardiovascular, este indicat să faceţi plimbări în mers alert, câte 30 de minute, de 5 ori pe săptămână! Informează-te. Patologia prostatei. Modificări difuze ale glandei prostatei pot aparea la barbati la vârste diferite. Poate detecta anomalii numai la diagnostic cu ultrasunete. modificari difuze ale prostatei apar pe fondul diferitelor procese patologice care au loc în ea. Când apare orice alarma pacientul ar trebui să viziteze imediat un urolog.

Patologia prostatei

Patologia prostatei g bumbu carte să menţionăm faptul că toate aceste manifestări se accentuează dacă mobilizăm bolnavul din clinostatism în ortostatism. M metastaze : -M o -consemnează absenţa metastazelor; -M 1 -informează asupra prezenţei metastazelor; -M xatrage atenţia asupra faptului că nu s-au efectuat explorările necesare cunoaşterii existenţei sau nu a metastazelor. Tratamentul furunculului este profilactic şi curativ. Sub influența unei varietăți de boli ale prostatei pot începe să crească în dimensiune. Amza Jianu. Patologia prostatei g bumbu carte mentinerii obstacolului subvezical adenomul de prostata se produce atrofierea musculaturii vezicale si aparitia reziduului vezical capacitatea de stocare a vezicii urinare.

Consecinţa terapeutică a acestei triple pierderi de lichid interstiţial o reprezintă faptul că numai înlocuirea masei sanguine pierdute nu este suficientă pentru reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică a pacientului care prezintă o hemoragie gravă; trebuie avute în vedere şi pierderile spaţiului extracelular care, pe lângă apă, conţine în principal ioni de sodiu şi clor.

Tumefierea este evidentă mai ales în fazele ulterioare când apare colecţia puroiul rezultată din procesul inflamator piogen. La palpare edemul prezintă „semnul godeului”, iar colecţia purulentă prezintă „fluctuenţă” locală;-impotenţa funcţională functiolaesa , adăugată celorlalte semne celsiene de către Hunter, reprezintă o diminuare sau chiar o anulare a funcţiilor organului, membrului superior sau inferior lezat poziţii antalgice, afectarea parţială sau totală a funcţiilor motorii etc. Semnele generale cu o valoare diagnostică certă, pot lipsi la pacienţii în vârstă, taraţi, diabetici etc.

Aspectul curbei febrile este o caracteristică a tipului de infecţie: o curbă febrilă „în platou” caracterizează o infecţie difuză pneumonie, peritonită acută difuză etc în timp ce aspectul curbei „în dinţi de fierăstrău” este specifică unei infecţii purulente localizate abces ; -frisonul poate precede sau poate urma ascensiunii termice şi este expresia bacteriemiei sau toxemiei, caracterizând infecţiile grave septicemiile.
Poate fi uneori în pneumonie unic, „solemn”, precedând febra, având astfel o importanţă diagnostică particulară;-tahicardia este concordantă cu febra, dar poate fi şi expresia afectării miocardului de către toxinele microbiene. Accelerarea pulsului poate fi însoţită, în stările toxico-septice, de o diminuare a intensităţii acestuia puls filiform, abia perceptibil.

Disocierea sfigmo-termică reprezintă un semn de gravitate întâlnit la pacienţii cu o reactivitate modificată dar poate fi şi caracteristica unor anumite boli infecţioase;alterarea stării generale se manifestă prin astenie, adinamie, inapetenţă, greţuri, insomnii, agitaţie, stare de prostraţie etc.
Poate deasemenea efectua hemoculturi prelevate în timpul frisoanelor din septicemii sau bacteriemii în vederea identificării germenilor şi a sensibilităţii acestora;-examenul de laborator oferă date privind gradul de anemie hemograma , leucocitoza formula leucocitară , VSH, fibrinogen, proteina C reactivă, gamaglobulinele crescute , glicemia, transaminazele, ureea, creatinina precizează gradul de alterare funcţională a diverselor organe-ficat, rinichi etc. EVOLUŢIA unei infecţii chirurgicale presupune parcurgerea mai multor etape: -contaminarea microbiană are loc ori de câte ori este lezată bariera cutaneo-mucoasă dar poate să se producă şi atunci când apare o exacerbare a florei microbiene endogene din diferite cauze tratament cu antibiotice incorect etc.

Simpla prezenţă a germenilor contaminare la nivelul porţii de intrare soluţiei de continuitate nu trebuie confundată cu infecţia care trebuie afirmată doar atunci când contaminarea este urmată de celelalte faze de evoluţie care vor fi expuse ; -incubaţia reprezintă intervalul de timp scurs între momentul contaminării şi debutul clinic real al bolii, interval în care are loc multiplicarea germenilor la poarta de intrare fenomen dependent de cel puţin doi factori: virulenţa microbiană şi capacitatea de apărare a organismului;-faza de bacteriemie sau de toxemie care poate să fie minimă, tranzitorie, nesemnificativă sau poate fi o adevărată „invazie” a organismului, între cele două extreme putând îmbrăca orice formă.
Poate fi însoţită de semne clinice generale, diagnosticul fiind însă confirmat doar prin prelevarea de hemoculturi sau dozarea toxinelor circulante;-prodromul debutul clinic poate fi acut zgomotos , uneori supraacut, alteori subacut mai puţin zgomotos sau insidios progresiv, etalat în timp şi grupează semne clinice locale şi generale care poartă amprenta germenilor infectanţi;-perioada de stare este faza de infecţie constituită în care simtomatologia clinică şi paraclinică este evidentă.

Fără un tratament adecvat are loc difuziunea germenilor de la poarta de intrare prin contiguitate, de-a lungul planurilor anatomice naturale sau pe cale vasculară, în special limfatică sau venoasă , generând complicaţiile: extensia locală a infecţiei, fistulizarea colecţiilor, distrugeri tisulare loco-regionale, miozite, osteite, osteomielite, artrite, hemoragii, tulburări neurologice, septicemii, septicopioemii etc. Tratamentul corect instituit poate întrerupe evoluţia bolii, aceasta trecând în faza de vindecare remisiunea semnelor locale şi generale cu „restitutio ad integrum” în fazele presupurative sau o vindecare cu sechele atunci când tratamentul a fost instituit mai târziu, după apariţia supuraţiei şi a distrucţiilor tisulare.
Tratamentul profilactic presupune o conduită terapeutică corectă aplicată tuturor plăgilor, indiferent de mărime, respectarea cu rigurozitate a tuturor regulilor de asepsie şi antisepsie precum şi o igienă permanent corespunzătoare, imunizări active şi pasive ori de câte ori este cazul, antibioticoprofilaxie judicios argumentată etc..

In ceea ce priveşte plăgile chirurgicale, o conduită atentă, meticuloasă, gesturi blânde, netraumatizante, limitarea cât mai mult posibil a duratei intervenţiei şi evitarea sau reducerea contaminării prin controlul atent al timpilor septici etc.
Antibioticoterapia profilactică judicios argumentată este benefică şi se conduce după următoarele principii:antibioticoprofilaxia se practică doar în situaţiile în care riscul de infecţie o justifică; -se alege antibioticul cu spectru antimicrobian adecvat dar cu toxicitate minimă; -momentul administrării trebuie astfel ales încât să ajungă la concentraţia tisulară bactericidă în perioada de timp presupusă a fi contaminantă; -doza administrată în priză unică sau mai multe prize trebuie să protejeze pacientul pe toată perioada contaminantă; în acest sens trebuie cunoscută perioada de înjumătăţire a antibioticului utilizat, pe lângă durata intervenţiei chirurgicale; -întreruperea antibioticoprofilaxiei înainte ca efectele secundare ale acesteia să depăşească beneficiile.

Utilizarea nediscriminatorie, oarbă a antibioticoprofilaxiei trebuie descurajată pentrucă poate induce apariţia de gemeni antibiotico-rezistenţi sau reacţii de hipersensibilizare determinând o alergizare a organismului la toată clasa de antibiotice respective. Practicarea antibioticoprofilaxiei poate fi erodată de următoarele erori: -utilizarea unui antibiotic ineficient; -administrarea unei unor doze inadecvate; -durata de administrare inadecvată;Tratamentul curativ al infecţiilor chirurgicale este medical şi chirurgical. Tratamentul medical este general şi local. Tratamentul medical general constă în: antibioterapie, vaccinoterapie, reechilibrare hemo-hidro-electrolitică şi acido-bazică, corectarea tarelor organice preexistente diabet zaharat, anemie etc.
Antibioticoterapia curativă începe într-o formă empirică, bazată pe criterii clinice de diagnostic etiologic înainte de precizarea diagnosticului bacteriologic şi de cunoaşterea antibiogramei şi utilizează în general antibiotice cu spectru larg care să acopere germenii cel mai probabil incriminaţi.

Acest tratament este aplicat în special pacienţilor cu tare organice şi un status imunologic deficitar care nu pot aştepta până la obţinerea rezultatelor la examenul bacteriologic şi va fi continuat de o antibioticoterapie ţintită, dictată de antibiogramă. Dacă rezultatele antibioticoterapiei „empirice” sunt satisfăcătoare nu este obligatorie abandonarea acesteia întru-cât pot fi diferenţe de sensibilitate a germenilor la antibiotice „in vivo” faţă de antibiograma efectuată „in vitro”.
Antibioticoterapia ţintită trebuie menţinută cel puţin 5 zile, prelungirea duratei de tratament fiind dictată de evoluţia clinică îmbunătăţirea stării generale, cel puţin 3 zile de afebrilitate etc. În practicarea antibioticoterapiei curative pot fi comise următoarele erori „păcatele antibioticoterapiei” :-„antibioticoterapie”fără a se cunoaşte diagnosticul antibioticul este utilizat în loc de antitermic ; -antibioticoterapie cu indicaţii greşite viroze etc.

Tratamentul medical local: în fazele presupurative constă în aplicarea de pansamente umede cu soluţii antiseptice reci alcool, rivanol, soluţie de cloramina B , refrigeraţie locală pungă cu gheaţă învelită în câteva straturi de tifon şi aplicată pe aria congestionată , fizioterapie locală, roentgenterapie în doze antiinflamatorii.
În fazele de supuraţie, iniţial se aplică pansamente umede cu soluţii antiseptice calde care grăbesc colectarea, delimitând-o de ţesuturile învecinate indemne, după care se practică tratamentul chirurgical. Tratamentul chirurgical constă în efectuarea de incizii largi în zonele fluctuente, completate eventual de contraincizii declive, debridare atentă cu excizia ţesutelor devitalizate şi evacuarea puroiului şi a sfacelurilor, urmate de irigarea cavităţii restante cu soluţii antiseptice apă oxigenată, cloramina B etc.

Etiopatogenie: deşi erizipelul cunoscut popular sub denumirea de „brâncă” este o boală infecto-contagioasă streptococică, excepţional de rar au fost semnalate cazuri de erizipel produse de stafilococ, rezistente la tratamentul cu penicilină, care au necesitat culturi din serozitate şi atibiogramă pentru precizarea antibioticoterapiei. Boala este favorizată de existenţa unei porţi de intrare o soluţie de continuitate chiar minimă , în condiţiile unui deficit imunologic, alcoolism cronic, malnutriţie etc.. Clinic debutul afecţiunii este brusc cu frison, febră, cefalee, tahicardie, oligurie, alterarea stării generale, iar local apariţia placardului erizipelatos caracteristic: arie edemaţiată, congestivă de culoare roşie-vişinie, lucioasă , dureroasă,cu contur policiclic, marcat de un burelet marginal reliefat care-l delimitează net de tegumentele din jur.
Evoluează excentric, „în pată de ulei” la nivelul bureletului, în timp ce zona centrală a placardului devine deprimată şi palidă semnul lui Millian.

Prin clivaj dermo-epidermic pot apare în evoluţie flictene sero-sanghinolente erizipel flictenular sau chiar celulită care poate evolua către supuraţie erizipel flegmonos sau gangrenă erizipel gangrenos. Este localizat de obicei la nivelul feţei, scalpului, membrelor inferioare, mâinilor şi organelor genitale. Se poate însoţi de limfangită locală sau de adenită regională. Fără tratament erizipelul poate evolua către recidive uneori la distanţă de localizarea iniţială, denumit şi erizipel migrator, eratic şi complicaţii abcese, flegmoane, adenoflegmoane, flebite, artrite, endocardită, glomerulonefrită sau chiar septicemie.
Erizipelul trebuie diferenţiat de limfangita reticulară, tromboflebita superficială, celulită, flegmon, dermite alergice etc.. Tratamentul erizipelului este general şi local.

Tratamentul general al erizipelului constă în antibioticoterapie parenterală cu penicilina G, 4. Tratamentul local constă în pansamente umede cu soluţii antiseptice iar în formele complicate se recurge la tratamentul chirurgical: excizia flictenelor cu evacuarea serozităţii, incizia evacuarea şi drenajul colecţiilor. Vindecarea erizipelului este anunţată prin dispariţia progresivă a placardului care este înlocuit de o pigmentare discretă şi descuamare furfuracee. Etiopatogenie: germenii pot pătrunde printr-o soluţie de continuitate sau pot proveni de la un focar primar piodermită, celulită, o plagă infectată etc.

Clinic la ispecţia regiunii tegumentul este de aspect normal iar la palpare se percepe unul sau mai mulţi noduli de consistenţă crescută, dureroşi, bine delimitaţi şi mobili;adenita scleroasă reprezintă o entitate anatomoclinică ce se constituie in timp printrun proces de invazie conjunctivă cicatrizantă ca urmare a inflamaţiei repetitive, de mică intensitate a unuia sau mai multor ganglioni limfatici; aceştia devin duri, nedureroşi, cu dimensiuni variabile şi cu structură limfatică distrusă, determinând stază limfatică în amonte;adenita supurată poate evolua la pacienţi cu tare imunologice, în condiţiile unei infecţii cu germeni virulenţi; într-un ganglion cu adenită congestivă apar microabcese, iniţial separate de septuri care apoi sunt lizate determinând confluarea microabceselor, formându-se astfel un abces unic, cu un perete reprezentat de capsula ganglionară, modificată inflamator.
Clinic la nivelul staţiei ganglionare de drenaj al regiunii afectate apare un nodul limfatic cu dimensiuni crescute, dureros, iniţial de consistenţă crescută, apoi devine fluctuent, se fixează la faţa profundă a tegumentului printr-un proces de periadenită care induce congestie şi edem al acestuia; în plan general apar febră, frison şi alterarea moderată a stării generale.

Fără tratament evoluează către fistulizare, eliminând conţinutul puroi , odată cu diminuarea simtomatologiei locale şi generale sau către adenoflegmon;-adenoflegmonul survine atunci când procesul inflamator supurativ cuprinde mai mulţi ganglioni care confluează intr-un bloc inflamator pseudotumoral cu contur policiclic, dureros, indurat, prezentând zone fluctuente care vor fistuliza.
Când localizarea adenoflegmonului este inghinală localizare preferenţială , pacientul prezintă impotenţă funcţonală a membrului inferior respectiv. În plan general adenoflegmonul este insoţit de febră, frison şi alterarea severă a stării generale. Complicaţiile care pot apare în evoluţia bolii pot fi: imediate tromboflebita superficială şi profundă, artrite, osteite, nevrite, septicemii etc.

Diagnosticul diferenţial: limfangita reticulară trebuie diferenţiată de erizipel lipseşte bureletul caracteristic placardului erizipelatos iar limfangita tronculară de tromboflebita superficială; adenita inghinală trebie diferenţiată de hernia inghinală sau crurală în forma lor ireductibilă sau strangulată; adenita axilară va fi diferenţiată de hidrosadenită iar adenita supurată şi adenoflegmonul de abcesul cald sau rece încălzit, respectiv de flegmon.
Tratamentul este profilactic conduita corectă în cazul plăgilor şi infecţiilor chiar minime şi curativ: medical, sistemic antibioticoterapie, vaccinoterapie, antiinflamatoare, antipiretice, analgetice şi local refrigeraţie, antiseptice şi revulsive şi chirurgical în formele supurate incizii largi, declive, excizia ţesutelor devitalizate, debridare, evacuare, lavaj şi drenaj cu meşe îmbibate în soluţii antiseptice la care se adaugă tratamentul corect al porţii de intrare. Sunt favorizate de igienă precară, microtraumatisme, secreţii iritante sau pansamente ocluzive.

Clinic apar sub forma unor pustule mici sau papulo-pustule centrate de un fir de păr şi inconjurate de un halou eritematos. Foliculitele profunde prezintă în profunzime o colecţie bine delimitată care comunică cu cea superficială, de la baza firului de păr, realizând un mic „abces în buton de cămaşă”.
Pot fi izolate sau grupate, fiind prinşi în evoluţie foliculii piloşi vecini. După câteva zile de evoluţie pustulele se rup eliminându-se puroiul impreună cu firul de păr şi glanda sebacee anexă infectată şi necrozată, vindecându-se fără cicatrice în formele superficiale. Impetigo folicular Blockhart este o stafilococie superficială a pielii păroase a capului la copii , a feţei la bărbaţi sau a membrelor pelvine.
Vindecarea acestei forme clinice a pielii capului presupune apariţia unei zone de alopecie. Tratamentul foliculitei este profilactic şi curativ.

Tratamentul profilactic al foliculitelor constă în igienă locală, fierberea lenjeriei şi călcarea cu fierul de călcat fierbinte precum şi îndepărtarea tuturor factorilor iritativi. Tratamentul curativ al foliculitelor constă în deschiderea pustulelor, îndepărtarea crustelor şi aplicarea de coloranţi violet de genţiana, albastru de metil sau aplicaţii topice de antibiotice neomicină, polimixină, bacitracină etc. În foliculita profundă se indică smulgerea firului de păr la baza căruia s-a dezvoltat infecţia. Formele rezistente la tratamentul local beneficiază de antibioticoterapie sistemică oxacilina, gentamicina, eritromicina, vancomicina, cefalosporinele.
Este favorizată apariţia acestei stafilococii de terenul seboreic, obezitate, diabet zaharat, iritaţii cronice, alcoolism precum şi prezenţa unor sindroame imunodeficitare. Apare mai frecvent la bărbaţi adolescenţi sau tineri , purtători de stafilococ patogen. Pot fi deasemenea incriminate ca favorizante stările de oboseală, nervozitate sau tensiune psihică.

Clinic furunculul evoluează în trei faze: -în prima fază, de debut primele 3 zile apare o zonă pruriginoasă, centrată de un fir de păr, care devine congestivă, edematoasă; pruritul este înlocuit treptat cu senzaţia de arsură; -în faza a doua, de colectare următoarele 3 zile , apare o tumefiere cronică de culoare roşie-violacee care prezintă în vârf o flictenă galbenă o pustulă , în jurul firului de păr.
Senzaţia de arsură este înlocuită cu durere locală. Anatomotopografic putem întâlni trei forme: furunculul feţei, furunculul antracoid şi furunculoza. Furunculul feţei se poate localiza în regiunea geniană, pe buza superioară, aripa nazală sau pe pleoape, manifestându-se prin durere, edem şi congestie importantă locală; infecţia se poate propaga prin vena angulară către vena oftalmică şi de aici către sinusul cavernos inducând tromboflebita acestuia sau chiar encefalită, însoţite de stare toxico-septică, cu potenţial letal.
Furunculul antracoid carbunculul poate apare în regiunea cefei, dorsală, pubiană etc.

Evoluează cu necroză dermo-hipodermică a zonei respective, unde se constituie o cavitate necrotico-purulentă ce conţine mai multe „bourbilloane” care se elimină spontan sau chirurgical, lăsând în urmă un crater care se va vindeca printr-o cicatrice voluminoasă, retractilă, deformantă, mutilantă. Furunculoza reprezintă evoluţia concomitentă sau succesivă a mai multor furuncule localizate în diferite regiuni topografice; apare la pacienţii cu deficit imunologic, cu tare metabolice importante: diabet zaharat, neoplasm, caşexie etc.
Tratamentul furunculului este profilactic şi curativ. Tratamentul profilactic constă în igiena riguroasă a regiunilor piloase, tratamentul deficitelor imunologice, a tarelor metabolice etc.

Tratamentul curativ este local şi general: -tratamentul local în prima fază, presupurativă constă în aplicarea de pansamente umede cu soluţii antiseptice reci alcool, rivanol, soluţie de cloramina B , refrigeraţie locală pungă cu gheaţă învelită în câteva straturi de tifon şi aplicată pe aria congestionată , fizioterapie locală roentgenterapie în doze antiinflamatorii. În faza a doua, de supuraţie, iniţial se aplică pansamente umede cu soluţii antiseptice calde care grăbesc colectarea, apoi se practică incizia largă, declivă şi evacuarea puroiului, a ţesutelor necrozate în totalitate şi a „bourbillon”-ului bourbilloanelor din furunculul antracoid , cu debridarea atentă şi completă pentru a nu rămâne colecţii închistate şi neevacuate care ar putea induce recidiva.
Cavitatea craterul restantă se irigă cu soluţii antiseptice apă oxigenată, soluţie de cloramina B apoi se drenează cu meşe îmbibate în soluţii antiseptice soluţie de cloramina B etc. La acestea se adaugă tratamentul simtomatic analgezice, antipiretice etc.

Etiopatogenie: agentul etiologic este reprezentat de stafilococul auriu, dar într-un număr important de cazuri putem întâlni bacili Gram-negativi.
Este mai des întâlnită la adulţii tineri şi este favorizată de transpiraţie, microtraumatisme, iritaţii cronice etc. Clinic apare o tumefiere nodulară profundă hipodermică , dură, iniţial pruriginoasă, apoi dureroasă, care ulterior aderă la faţa profundă a dermului, determinând apariţia celorlalte semne inflamatorii locale rubor, calor. Fără tratament evoluează către abcedare nodulul dur îşi măreşte dimensiunile şi devine fluctuent şi apoi fistulizează, lăsând să se elimine o canti-tate mică de puroi cremos care, fără tratament, poate infecta glandele sudoripare vecine.
Hidrosadenita axilară poate fi însoţită de limfangită, edem şi impotenţă funcţională a membrului superior respectiv. Hidrosadenita areolei mamare trebuie diferenţiată de mastită, boală Paget sau neoplasm mamar.

Hidrosadenita perianală trebuie diferenţiată de o fistulă perianală, leziunile sifilitice cu localizare ano-perianală, limfogranulomatoza benignă Nicolas-Favre etc.
Tratamentul hidrosadenitei este local şi general. Tratamentul local în faza presupurativă constă în epilarea regiunii, pansamente umede locale cu soluţii antiseptice rivanol reci, roentgenterapie în doze antiinflamatorii; în faza abcedată iniţial se aplică pansamente umede cu soluţii antiseptice calde pentru grăbirea colectării apoi când abcesul este bine delimitat se practică incizie, debridare, excizie, evacuare, lavaj şi drenaj cu o meşă îmbibată în soluţii antiseptice soluţie de cloramina B.
Tratamentul general constă în administrarea de antibiotice antistafilococice oxacilina , antialgice şi antipiretice.

Poate fi localizat superficial supraaponevrotic , profund subaponevrotic , supraaponevrotic şi subaponevrotic cele două compartimente ale abcesului comunicând printr-o efracţie a aponevrozei cunoscut sub denumirea de abces în „buton de cămaşă” precum şi în organele interne abcese viscerale: hepatice, splenice, pulmonare etc. Etiopatogenie: este determinat de germeni piogeni izolaţi sau în asociaţie stafilococ, streptococ, Escherichia coli, anaerobi etc.

Anatomopatologic abcesul cald este format din: -peretele abcesului, alcătuit din trei straturi: extern alcătuit din ţesut conjunctiv scleros şi infiltrat inflamator; reprezintă „bariera fiziologică” de apărare, limitând extinderea infecţiei ; stratul intermediar alcătuit din ţesut conjunctiv tânăr şi vase de neoformaţie, cu rol regenerativ şi stratul intern alcătuit din fibrină, leucocite şi germeni piogeni denumit impropriu şi „membrana piogenă”;-conţinutul abcesului, reprezentat de puroiul polimorfonucleare, limfocite, microbi şi resturi tisulare rezultat din distrugerile tisulare, leucocitare şi microbiene ca urmare a activităţii macrofagelor dar şi a acţiunii enzimatice microbiene.
Puroiul prezintă particularităţi care ne permit un diagnostic etiologic prezumtiv: în infecţiile stafilococice este gros, cremos, bine legat şi inodor; în infecţiile streptococice este fluid, sero-purulent, în infecţiile cu E. Clinic abcesul prezintă semne locale: rubor, tumor, calor, dolor în faza presupurativă şi fluctuenţă locală în faza de abcedare, supurată şi semne generale: febră, frison, anorexie, stare generală influenţată, insomnie etc.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul clinic local şi semnele generale caracteristice unei infecţii chirurgicale precum şi pe examenul de laborator care relevă leucocitoză cu polimorfonucleare neutrofile, VSH crescut şi în formele severe anemie toxică Abcesul cald trebuie diferenţiat de flegmon nu este delimitat , abcesul rece „încălzit” evoluează în contextul tuberculozei şi prezintă un istoric lung, sugestiv , hematom posttraumatic, lipom, hemangiom, chist sebaceu suprainfectat etc.
In evoluţia bolii pot apare complicaţii: adenoflegmoane, fistulizări externe sau interne , septicemii etc.. Tratamentul este local şi general.

Tratamentul local este diferenţiat în funcţie de faza de evoluţie a abcesului: -în faza inflamatorie acută, presupurativă se aplică pansamente umede cu soluţii antiseptice, refrigeraţie locală sau fizioterapie cu ultrasunete sau roentgenterapie în doze antiinflamatorii;în faza de abcedare, supurată se practică tratament chirurgical incizii completate, eventual, de contraincizii, evacuarea conţinutului, lavaj al cavităţii restante cu soluţii antiseptice şi drenaj ;Tratamentul general constă în administrarea de antibiotice conform antibiogramei până la obţinerea antibiogramei utilizăm criteriile clinice de diagnostic etiologic prezumtiv şi tratament simtomatic analgetice, sedative, antitermice etc.
Poate fi localizat supraaponevrotic în ţesutul celular subcutanat , subaponevrotic comunicând adesea cu un flegmon supraaponevrotic sau profund flegmon perinefretic etc. Etopatogenie: agentul etiologic cel mai frecvent incriminat este streptococul dar pot fi izolaţi la examenul bacteriologic şi stafilococi, germeni anaerobi sau asociaţii microbiene.

O virulenţă crescută a acestor germeni, în condiţiile unei reactivităţi scăzute a organismului malnutriţie, deficite imunologice, tare organice etc.
Anatomopatologic şi clinic flegmonul evoluează în patru stadii: -stadiul I de invazie , de zile, este faza inflamatorie acută, caracterizată prin congestie şi edem important „lucios” al tegumentului care „bombează” şi este însoţit de limfangită reticulară perilezională şi ulterior limfadenită satelită; pe secţiune ţesuturile au un aspect slăninos cu tentă violacee şi elimină o serozitate fără puroi. Tabloul clinic este dominat de semnele generale: febră, frison, tahicardie, vărsături, oligurie, anorexie, agitaţie psihomotorie iar local bolnavul prezintă durere importantă;-stadiul II de abcedare , are o durată în medie de 3 zile şi se caracterizează prin apariţia puroiului de culoare maroniu-roşcat care, iniţial îmbibă ţesutul celular subcutanat dându-i aspect de „fagure de miere”, apoi apar abcese ce conţin puroi sanghinolent şi sfaceluri.

Clinic se instalează semnele generale care conturează tabloul unei stări toxico-septice stare generală alterată, facies pământiu, cianoza buzelor, stare de prostraţie iar local: dureri pulsatile de maximă intensitate, apariţia fluctuenţei locale şi a flictenelor cu conţinut sero-hematic;-stadiul III de necroză şi fistulizare , care survine în condiţiile absenţei tratamentului adecvat, caracterizat prin necroză tisulară, ulceraţii, tromboze vasculare, fuzee necroticopurulente de-a lungul elementelor anatomice şi necroza tegumentului cu apariţia fistulelor prin care se elimină puroi şi sfaceluri tisulare. Fără tratament, tabloul clinic general devine cel al şocului toxico-septic cu evoluţie spre exitus;-stadiul IV de reparaţie , survine în condiţiile unui tratament medico-chirurgical adecvat şi se caracterizează prin involuţia semnelor generale şi locale cu formarea de cicatrici vicioase, inestetice, adesea determinând tulburări funcţionale.
Complicaţiile care pot surveni sunt locale: necroze tisulare mase musculare, tendoane etc.

Diagnosticul pozitiv este conturat pe baza antecedentelor existenţa porţii de intrare , a examenului local şi a semnelor generale care relevă o stare toxico-septică. Diagnosticul diferenţial se impune cu erizipelul flegmonos prezintă burelet marginal caracteristic , gangrena gazoasă prezintă crepitaţii gazoase locale caracteristice şi celulita crepitantă neclostridiană care evoluează cu necroza gazoasă a ţesutului celular, fără interesarea fasciilor, aponevrozelor sau a maselor musculare care sunt indemne , osteomielita acută radiografia este caracteristică , seroame cu evoluţie rapidă starea generală a pacientului este bună etc..

Tratamentul medico-chirurgical este profilactic respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie, tratamentul corect al oricărei porţi de intrare şi corectarea deficitelor imunologice şi curativ: local şi general:-tratamentul local, în stadiul I, presupurativ, constă în: refrigeraţie locală, pansament umed, rece, cu soluţii antiseptice iar în stadiile II-III, incizii largi în zonele fluctuente, completate eventual de contraincizii, debridare şi excizia ţesutelor devitalizate şi evacuarea puroiului şi a sfacelurilor, urmate de irigarea cavităţii restante cu soluţii antiseptice apă oxigenată, cloramina B etc.
Etiopatogenie: pentru producerea bolii în afara inoculării cu germeni Clostridium, Bacteroides , mai sunt necesare alte două condiţii:asocierea microbiană aero-anaerobă în care germenii aerobi, mari consumatori de oxigen, crează condiţiile necesare dezvoltării germenilor anaerobi;-condiţii locale propice anaerobiozei: plăgi delabrante, anfractuase, cu ţesuturi devitalizate, cu distrucţii vasculare ce induc ischemie hipoxie locală, plăgi intens poluate cu pământ, fecale, cu retenţie de corpi străini, arsuri, degerături etc..

Pe lângă aceste trei condiţii locale, infecţiile anaerobe sunt favorizate şi de factori de ordin general: deficite imunologice sau tratamente cu imunosupresoare citostatice, cortizon , tare organice diabet zaharat, cancere cu diverse localizări, anemii diverse etc. În aceste condiţii locale şi generale germenii anaerobi agenţii etiologici determinanţi ai bolii eliberează toxine colagenaza clostridiană, heparinaza bacteroizilor care produc necroza ţesuturilor şi propagarea infecţiei, leucocidina care îi protejează de fagocitoză etc..
Anatomopatologic la nivelul porţii de intrare apare edem masiv şi difuz care se extinde rapid; tegumentele iniţial sunt albe, „marmorate” apoi capătă o culoare violacee şi dezvoltă flictene cu conţinut hemoragic; plaga infectată cu germeni anaerobi prezintă marginile devitalizate, necroza extinzânduse la ţesutul celular subcutanat celulită clostridiană , fasciilor fasceită necrozantă şi muşchilor miozită clostridiană în care masele musculare sunt comparate cu „carnea de peşte”, având un aspect flasc, de culoare brun-verzui, necontractile, fără sângerare ; din interstiţii se elimină o serozitate maronie, fetidă şi bule de gaz. În paralel apar leziuni tisulare şi viscerale la distanţă hepatice, splenice, pulmonare, renale, suprarenale etc.

Clinic afecţiunea debutează brusc, după o incubaţie care poate să dureze între 6 ore şi zile. Local apare edem important al plăgii, bolnavul având senzaţia de constricţie „îl strânge pansamentul” cu pielea albă, „marmorată” pe care se poate vedea „amprenta pansamentului”, însoţite de dureri vii care cresc rapid în intensitate; pielea devine brun-roşietică iar din plagă se elimină o secreţie sero-sanghinolentă, fetidă şi gaze. La palpare se percep crepitaţii fine caracteristice. In perioada de stare tabloul clinic este dominat de semnele generale datorită rezorbţiei toxinelor microbiene hemolizine, neurotoxine etc.
Local edemul evoluează atât circumferenţial cât ţi longitudinal, prin plagă herniază masele musculare care au aspect de „carne fiartă” datorită edemului compresiv şi necrozei fasciilor şi aponevrozelor şi se elimină un lichid maroniu, fetid şi gaze care se află sub presiune în ţesuturi ; distal membrul afectat este palid, ischemiat, prezintă dureri difuze, de intensitate mare şi impotenţă funcţională.

Examenul paraclinic relevă anemie, leucocitoză cu neutrofilie, creşterea ureei, a glicemiei precum şi modificarea ionogramei şi a electroforezei; examenul bacteriologic în condiţii de aerobioză şi anaerobioză al secreţiilor din plagă pune în evidenţă germenii implicaţi şi sensibilitatea la antibiotice a acestora.
Examenul radiologic local relevă imagini tigrate caracteristice datorate prezenţei în ţesuturi a bulelor de gaz care se pot întinde la distanţă de plaga infectată gangrenos. Diagnosticul diferenţial al gangrenei gazoase se impune cu infecţiile determinate de peptostreptococi fasceita necrozantă, gangrena bacteriană progresivă , infecţii cu bacterii coliforme producătoare de gaz, cu flegmonul gazos celulita gazoasă neclostridiană etc. Evoluţia bolii fără tratament este gravă; infecţia progresează rapid, din aproape în aproape, determinând necroza întinsă a structurilor anatomice, alterarea stării generale şi evoluţia şocului toxico-septic cu disfuncţii viscerale multiple MODS şi exitus. Tratamentul afecţiunii este profilactic şi curativ.

Tratamentul profilactic constă în tratamentul corect al plăgilor mai ales al celor telurice, cu retenţie de corpi străini şi pământ care au un risc crescut prin regularizarea marginilor şi excizia ţesuturilor devitalizate, extragerea atentă şi completă a corpilor străini, debridare largă şi lavaj cu apă oxigenată şi soluţie de cloramina B sau alte antiseptice, precum şi menţinerea deschisă, nesuturată a plăgii cu potenţial gangrenos, care va fi protejată de pansament; trebuie deasemenea evitată contaminarea intraoperatorie cu germeni anaerobi prin respectarea cu stricteţe a regulilor de asepsie şi antisepsie. Tratamentul curativ are două deziderate: local trebuie să limiteze difuziunea infecţiei cu anaerobi de la poarta de intrare, prevenind astfel necroza extensivă a elementelor anatomice şi rezorbţia toxinelor microbiene în circulaţia generală; sistemic este necesară neutralizarea substanţelor toxice din organism responsabile de evoluţia şocului toxico-septic.
În acest scop se practică:-tratament chirurgical: excizia atentă şi completă a structurilor anatomice necrozate până în ţesut sănătos ţesut sângerând, muşchi contractili, de aspect normal etc.

Plăgile postoperatorii infectate gangrenos necesită suprimarea suturilor, prelevarea de secreţii pentru efectuarea examenului direct şi a culturilor în aerobioză şi anaerobioză pentru precizarea diagnosticului etiologic după care se va aplica acelaşi tratament ca pentru orice plagă infectată gangrenos.
Etiopatogenie: bacilul tetanic se găseşte sub formă de spori în pământ dar poate exista şi în intestinul animalelor utilizarea unui catgut incomplet sterilizat, efectuat din submucoasa intestinului bovinelor sau ovinelor contaminate cu sporul tetanic explică posibilitatea apariţiei tetanosului postoperator şi omului de unde este eliminat odată cu materiile fecale; sporii de bacil tetanic pot fi deasemenea cantonaţi în cicatrici vechi răni de război cicatrizate de unde sunt eliberaţi în cursul intervenţiilor chirurgicale.

Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi, pe lângă prezenţa tarelor organice sau a deficitelor imunologice, practic de orice plagă accidentală, indiferent de mărime, risc tetanigen crescut prezentând plăgile anfractuase, delabrante, contaminate cu pământ, plăgile muşcate, fracturile deschise, arsurile, degerăturile, avorturile septice prin utilizarea instrumentelor nesterile , contaminarea cordonului ombilical tetanos neonatorum etc.
Sporii tetanici, în condiţiile unui pacient neimunizat sau parţial imunizat care contaminează o plagă chiar minimă plagă inţepată de cui sau spin dar prezentând condiţiile locale favorabile dezvoltării germenilor anaerobi asocierea cu germeni aerobi, mari consumatori de oxigen, ischemie locală etc. După ce s-a fixat pe celula nervoasă, toxina nu mai poate fi înlăturată. Clinic, debutul afecţiunii apare după zile de incubaţie şi se manifest]ă prin dureri „surde” sau senzaţie de arsură la nivelul plăgii care prezintă parestezii şi sensibilitate la frig; examenul obiectiv relevă o plagă atonă, uscată, cu oprirea granulării.

Pacientul prezintă fibrilaţii musculare şi chiar contracturi ale grupurilor musculare perilezionale. În perioada de stare survine creşterea tonusului muşchilor maseteri trismus , insoţită de disfagie; urmează contractura muşchilor gâtului, feţei căreia îi dă o expresie caracteristică: „risus sardonicus” spatelui şi abdomenului, bolnavul luând o poziţie caracteristică de emprostotonus „încordat în faţă” amintind de poziţia fătului în uter , opistotonus „încordat în spate” ca un arc de cerc cu concavitatea dorsală , ortotonus poziţie rigidă ca o scândură , sau pleurostotonus „încordat într-o parte” ; la nivelul membrelor este afectată doar musculatura centurilor brahială şi pelvină şi a segmentelor proximale muşchii mâinilor şi picioarelor fiind respectate.
Iniţial contracturile musculare sunt declanşate reflex la stimuli mecanici, acustici şi vizuali, obligând bolnavul la izolare fonică, fotofobie etc.

Hipersimpaticotonia se manifestă prin tahiaritmie cardiacă, hipertensiune arterială, hiperpirexie şi transpiraţii profuze. În formele uşoare pacientul prezintă doar creşterea tonusului muscular, prognosticul fiind bun; în formele medii apar spasme musculare, iar în formele severe survin contracţii generalizate care epuizează bolnavul, îi face imposibilă alimentarea, apar pneumonii de aspiraţie, asfixie şi deces prin stop respirator şi cardiac.
Diagnosticul se afirmă pe baza semnelor clinice: datele de laborator, exceptând leucocitoza, sunt neconcludente, iar confirmarea bacteriologică nu este totdeauna posibilă. Tratamentul în tetanos este profilactic şi constă, pe lângă tratamentul medicochirurgical corect al oricărei plăgi, în imunizarea activă şi imunizarea pasivă a pacientului. Imunizarea activă se realizează prin vaccinare cu anatoxină tetanică nativă sau anatoxină tetanică purificată şi adsorbită ATPA :-la copil la vârsta de 2 -4 -6 luni cu câte o doză în total trei doze de 0,5 ml.

Imunizarea pasivă se realizează cu ser antitetanic sau cu imunoglobulină umană antitetanică;-serul antitetanic heterolog equin se administrează la pacienţii care prezintă plăgi cu risc tetanigen crescut, în doze de până la Dacă pacientul este alergic se practică desensibilizarea astfel: se administrează s. Apariţia fenomenelor alergice de tip „boala serului” sau chiar şoc anafilactic impune întreruperea administrării de ser antitetanic şi tratament antialergic corespunzător: în formele uşoare, adrenalină ½fiolă s. Tratamentul corect al unei plăgi presupune, după badijonaj cu alcool iodat al tegumentelor din jurul plăgii, toaleta chirurgicală primară cu soluţii antiseptice apă oxigenată, sol. Toţi pacienţii cu plăgi accidentale beneficiază de antibioticoterapie penicilină sau eritromicină, 7 zile, urmată de administrarea unui flacon de moldamin în a VIII-a zi şi de tratament simtomatic antialgice, antitermice etc.

Trebuie diferenţiată de simpla bacteriemie care înseamnă prezenţa trecătoare a germenilor în sânge, fără a avea o expresie clinică bacteriemia rar poate prezenta o simtomatologie clinică minoră. Etiopatogenie: cauza determinantă a septicemiei este prezenţa în sânge a germenilor grampozitivi stafilococ, streptococ, pneumococ etc. Factorii care favorizează apariţia septicemiei sunt: existenţa unui focar septic în organism, cunoscut sau criptogenetic, deficite imunologice secundare tratamentului cu corticoizi, citostatice, radioterapiei etc. Patogenic septicemia presupune existenţa următoarelor componente care o definesc: -poarta de intrare care poate fi exogenă soluţii de continuitate infectate sau endogenă infecţii ale cavităţii bucofaringiene şi ale tractului digestiv în general, infecţii ale tractului urinar sau infecţii genitale etc.

Clinic, după o incubaţie de câteva ore până la zile, afecţiunea debutează cu frison solemn şi ascensiune termică o C , însoţite de alterarea progresivă a stării generale; urmează perioada de stare, dominată de frisoane frecvente, induse de fiecare revărsare de germeni şi toxinele acestora în circulaţie prezenţa frisonului reprezintă momentul optim de prelevare a sângelui pentru hemoculturi şi febră care poartă amprenta germenului cauzal pneumococul induce febra în platou, bacilul piocianic determină o febră intermitentă, febră remitentă în cazul germenilor cu virulenţă mică sau febră ascendentă în cazul germenilor cu virulenţă crescută etc. Pe lângă splenomegalie şi hepatomegalie are loc o alterare dramatică a stării generale, greţuri, vărsături, diaree, hemoragii digestive de stress, erupţii cutanate, icter, hipotensiune arterială până la colaps, oligurie, cefalee, ameţeli, stare de agitaţie şi delir, alternând cu perioade de apatie, adinamie, tulburări ale stării de conştienţă care devin severe; în final, fără tratament susţinut şi competent survin disfuncţii viscerale multiple, progresive, severe care vor sfârşi prin a fi ireversibile, inducând decesul.
În cursul evoluţiei unei septicemii pot apare: -manifestări respiratorii: abcese pulmonare, piopneumotorax, insuficienţă respiratorie acută etc.

Paraclinic septicemia evolează cu anemie toxică, leucocitoză neutrofilie , rar întâlnim leucopenie în formele toxice severe , VSH crescut, dezechilibre hidro-electrolitice şi acido-bazice, perturbări metabolice, iar bacteriologic se impun hemoculturi repetate reprezintă examenul de bază în septicemie cu sânge recoltat din vene în mod curent, dar şi din artere când suspectăm o endocardită sau din măduvă în micoze ; o hemocultură negativă nu infirmă diagnosticul de septicemie; focarul primar se consideră sterilizat atunci când, după tratament, două hemoculturi succesive, recoltate la interval de o săptămână, sunt negative.
Deasemenea se impun examene bacteriologice ale produselor biologice secreţii din plagă, urină, cateter de perfuzie, secreţii bronşice, exudate faringiene, hematoame la nivelul plăgilor operatorii etc. Diagnosticul în septicemie se afirmă pe baza existenţei focarului septic primar, al semnelor clinice de stare toxico-septică cu evoluţie gravă şi a hemoculturilor pozitive.

Diagnosticul diferenţial se impune în primul rând cu o serie de boli infecto-contagioase care evoluează cu alterarea stării generale malarie, febră tifoidă etc.
Prognosticul septicemiilor este grav mai ales ale celor cu germeni Gram-negativi care evoluează cu şoc endotoxinic şi la vârstnici care prezintă disfuncţii imunologice sau tare organice preexistente, având o apărare deficitară în faţa agresiunii microbiene. Rezectia transuretrala a prostatei TURP reprezinta inca standardul de aur in chirurgia adenomului de prostata mai mic de 90 gr, in timp ce pentru adenoamele peste 90 gr se utilizeaza diferite tipuri de laser. Avand in vedere complexitatea adenomului de prostata, precum si a simptomatologiei asociate, este esentiala prezentarea pacientilor la medicul specialist urolog cat mai timpuriu posibil, inca de la primele simptome sau modificari ale investigatiilor efectuate in acest scop.

Screeningul cancerului de prostata poate ajuta la identificarea precoce, iar o determinare a antigenului specific prostatic PSA , combinata cu un examen clinic al prostatei prin tuseu rectal te ajuta sa te asiguri ca nu vei dezvolta cancer de prostata. Realizarea unui test PSA este indicata anual, incepand cu varsta de 50 de ani. Surse: Urologie clinica , sub redactia I.
Sinescu, editura Medicala Amaltea Urologie clinica , Vol. II, Profesor Doctor E. Popescu sub redactia Conf. Geavlete, editura Olimp Patologia prostatei , G. Bumbu, I. Ioiart, editura Imprimeriei de Vest Alege sectiunea Editorial. Acasa EDU. Puteți oricând să ștergeți cookie-urile din browser. Am citit, am înteles și sunt de acord. Nu sunt de acord.

Citește aici politica noastră de confidențialitate și cookies ».
Revizuire acord cookies ».

(PDF) CARTE SEMIOLOGIE CHIRURGICALA PRINT prostatita.adonisfarm.ro | G G – prostatita.adonisfarm.ro

Modificări difuze ale glandei prostatei pot aparea la barbati la vârste diferite. Poate detecta anomalii numai la diagnostic cu ultrasunete. Când apare orice alarma pacientul ar trebui să viziteze imediat Patologia prostatei g bumbu carte urolog. Prostata este organul de sex masculin. În corpul feminin prostqtei este. Prostata produce Patologia prostatei g bumbu carte din organism de sex masculin. Testosteronul ajuta baietii dezvolta caracteristicile sexuale secundare. Pe fondul activității de prostateu la bărbați coarsens vocea lui, parul de pe corp apare anumite zone ale corpului, crescând umerii și șoldurile îngustate. Din diverse motive, prostata glanda este un proces inflamator.

Farte poate să apară din cauza unor factori cum ar fi: Deoarece tesutul de prostata metabolice, peretii prostatice schimba structura lor. In cavitatea a prostatei se poate schimba. Celulele de țesut conjunctiv încep să prolifereze în mod activ și aderențe formă.

Patologia prostatei

Adenomul ccarte prostata reprezinta cea mai frecventa tumora benigna a barbatului Patologia prostatei g bumbu carte se dezvolta din glandele zonei de tranzitie. Exista adenoame bine tolerate, dar exista si adenoame care prin complicatiile lor pot avea o evolutie grava. Evolutia afectiunii nu este dependenta de volumul tumorii, iar urmarirea precoce si tratamentul corect condus reprezinta elementele esentiale in prevenirea complicatiilor adenomului de prostata. Prostata este un organ grandular si fibromuscular, format din mai multi lobi, care inconjoara uretra prostatica. La periferie este prezenta capsula prostatica care este formata din tesut fibros. Patologia prostatei g bumbu carte de prostatism. Adenomul de prostata poate conduce la hipertrofia musculaturii vezicale, care se poate manifesta crte.

Faza de retentie incompleta fara distensie vezicala.

Lasă un răspuns